Amici citonauti,
accedete ai casi di oggi solo se avete voglia di soffrire; io non ci ho capito quasi niente e mai come stavolta chiedo il suffragio di chi ci vorrà andare a fondo!!
accedete ai casi di oggi solo se avete voglia di soffrire; io non ci ho capito quasi niente e mai come stavolta chiedo il suffragio di chi ci vorrà andare a fondo!!
Caso 1: gatto, razza
Europeo, sesso FO, età 4 anni. Questo gatto presenta proteinuria allucinante (dati a disposizione, PU/CU: 9.1) e
sintomatologia neurologica (crisi convulsive), tra l’altro condivise con la
sorella. Si esegue FNA della milza per aumento irregolare dell’ecogenicità.
Esfoliazione, su fondo ematico, di elementi linfoidi
polimorfi, dominati da linfociti maturi od in maturazione, blasti di
medie-grandi dimensioni e plasmacellule disperse, che si aggregano nel contesto
di coaguli lineari di materiale fibrinoso o che risultano immersi nel contesto
di materiale denso eosinofilo in zolle irregolari. In associazione si rileva la
presenza di cellule ematopoietiche sporadiche.
Il quadro individua i caratteri
relativi ad un'iperplasia reattiva della componente linfoide ed alla
presumibile deposizione di materiale che altro non può essere che amiloide. il campionamento di tessuto epatico ha individuato la deposizione di scarsissimo materiale analogo, positivo alla colorazione con Rosso Congo.
Allora mettiamola così: non
ci ho capito una cippa di niente e anche se la deposizione di amiloide spiega
in parte la proteinuria (danno renale glomerulare, tubulare, interstiziale?) e
la sintomatologia neurologica (amiloidosi del tessuto nervoso?), in realtà non
so spiegarmi da dove viene (familiare, infiammatoria, altro?). Il dosaggio
dell’amiloide sierica ha dato come risultato 1µg/ml (I.R.: 0.1-0.5), cioè
lievemente aumentato. Come se ciò non bastasse l’elettroforesi mi lascia
sgomento: picco biclonale in alfa-2! Alcuni articoli consultati (Lauer D,
Reichenbach A,
Birkenmeier G.
Alpha 2-macroglobulin-mediated
degradation of amyloid beta 1--42: a mechanism to enhance amyloid beta
catabolism. Exp Neurol. 2001 Feb;167(2):385-92, cercate anche gli articoli
correlati) dicono che l’alfa-2 macroglobulina potrebbe contribuire alla
degradazione dell’amiloide, ma se qualcuno ha spiegazioni più logiche è
benvenuto.
Per quanto riguarda le evidenze, abbiamo un gatto neurologico e proteinurico, con amiloidosi splenica ed epatica ed un picco alieno in alfa-2... a voi la soluzione!!
Caso 2: cane razza meticcio, sesso FO, età 10 anni.
Disfagia. Neoformazione esofagea terzo distale peduncolata friabile
dall'aspetto cerebroide. preleivo eseguito con biopsia su pinza endoscopica e squash-prep.
Esfoliano, su fondo lievemente detritico, numerosi elementi
a citoplasma colonnare o cuboidale, variabilmente basofilo, contenente
frequenti microglobuli acromatici di aspetto secretorio, recante nucleo rotondo
od ovoide, variabilmente dismetrico, a cromatina irregolare. Gli elementi
descritti sono organizzati in lembi coesi, bi-tridimensionali, nel cui contesto
manifestano frequente disposizione periferica in palizzate regolari. In
associazione si osservano alcune cellule a citoplasma irregolarmente
rotondeggiante, contenente microglobuli acromatici e nucleo rotondeggiante
dismetrico, a cromatina irregolare, nucleolato, organizzati singolarmente od in
piccoli aggregati discoesi.
Il quadro individua la commistione tra epitelio iperplastico
e cellule con aspetti di atipia; gli aspetti relativi alla metaplasia
ghiandolare sono riferibili ad una condizione definita “esofago di Barrett”,
che potrebbe esprimere fenomeni di metaplasia conseguente a flogosi cronica;
tuttavia la presenza di cellule atipiche mi fa sospettare la concomitanza con
un tumore epiteliale esofageo ghiandolare, che potrebbe derivare da strutture
ghiandolari submucosali, da aree di epitelio gastrico eterotopico o da lembi di
epitelio metaplastico, precedentemente sottoposti a fenomeni di reflusso,
oppure da vestigia epiteliali fetali.
L’esame istologico conferma la presenza di una forma di
iperplasia e metaplasia della mucosa esofagea, al di sotto della quale si
verifica la proliferazione di una neoplasia epiteliale maligna di presumibile
origine ghiandolare.