Casi citologici giorno martedi 31 luglio 2018

Caso 1: gatto, DSH, 15 anni, MC; campionamento di fegato e linfonodi mesenterici; non sono segnalati dati clinici ed anamnestici.

Ed ecco qui un bel caso che fa venire caldo dietro le orecchie solo a leggere l’introduzione: fegato e linfonodi campionati senza neanche avere un’idea del quadro clinico, cioè due dei parenchimi più difficili da valutare senza il minimo supporto; in ogni caso il fegato si caratterizza per pochi aspetti salienti, prevalentemente un danno epatocellulare aspecifico, che morfologicamente definirei una steatosi microvescicolare sulla base dei globuli acromatici di aspetto lipidico intracitoplasmatici e l’associazione con una componente flogistica dominata da granulociti eosinofili numerosi, rappresentati da cellule mature e immature.

 

Il campionamento dei linfonodi propone due quadri distinti: uno dei linfonodi si caratterizza per l’esfoliazione di una percentuale elevatissima di granulociti eosinofili maturi o a banda, talora con aspetto ancora più immaturo e di sporadici elementi linfoidi polimorfi, tra cui si rilevano alcune plasmacellule; il secondo campione linfonodale è invece rappresentato dall’esfoliazione di elementi rotondocellulari di grandi dimensioni, morfologicamente riferibili a blasti linfoidi, a citoplasma debolmente basofilo, talora contenente microglobuli acromatici e recanti nucleo rotondeggiante a profilo indentato o lobulato, a cromatina grossolana, talora nucleolato; gli elementi linfoidi su associano a granulociti eosinofili frequenti.

 

Come mettere insieme i pezzi di questo rompicapo diagnostico?? Non ho a disposizione dati relativi all’esame emocromocitometrico ed alla formula leucocitaria e non posso quindi pronunciarmi con certezza circa l’esistenza di una eosinofilia periferica, ma sulla base dei granulociti eosinofili numerosi presenti sia nel fegato sia in almeno uno dei linfonodi, ipotizzerei un’ipereosinofilia paraneoplastica indotta da un linfoma a grandi cellule; l’aspetto delle cellule linfoidi è suggestivo per un linfoma T (con tutti i limiti che questa affermazione comporta!) responsabile della produzione di IL-5 e IL-3 e talora (non sempre, anzi raramente) causa dell’ipereosinofilia, come descritto in bibliografia; nel nostro caso tra l’altro è evidente la massiccia produzione di eosinofili, testimoniata, oltre che dal numero, anche dalla presenza di cellule immature; se non avessi avuto l’avventura di riconoscere una causa evidente come il linfoma avrei invece ipotizzato una sindrome ipereosinofilica: questa sindrome rappresenta un raro disordine ematologico caratterizzato da eosinofilia periferica, del midollo ematopoietico ed infiltrato eosinofilico nei parenchimi splancnici in assenza di cause primarie riconoscibili; tra i meccanismi proposti si annoverano una attività di immunoregolazione anormale oppure un’alterazione nel meccanismo che regola la produzione degli eosinofili, quale per esempio una forma leucemica granulocitaria eosinofilica, sempre difficile da attestare con certezza. A questo proposito sottolineo la differenza tra le due condizioni di ipereosinofilia periferica e sistemica, una, la più frequente, indotta da cause primarie, come parassitosi, asma bronchiale, allergia alle pulci, granuloma eosinofilico, tumori, come il mastocitoma o il linfoma T (il caso in questione) ma anche la FIP, la panleucopenia o la toxoplasmosi, malattie urinarie, ipertiroidismo e malattie immunomediate; la seconda, di cui non è possibile riconoscere cause stimolanti, che definiamo sindrome ipereosinofilica.

Casi citologici giorno marted 17 luglio 2018

Casi difficili oggi, parleremo di fegato, argomento sempre sfuggente, indeterminato e poco approfondito; soprattutto, quello che scriverò è frutto soprattutto di opinioni personali e conseguentemente come non mai soggetto a obiezioni, che attendo, sanificanti e catartiche…

Caso 1; Cane, meticcio, MC, 10 anni; epatopatia generalizzata e noduli del parenchima epatico. FNCS del parenchima epatico nodulare e non nodulare.

Anche se partiamo già molto male, con questa atrofia di dati, vediamo cosa possiamo ricavare dall’analisi delle cellule; dai campioni provenienti dal fegato non nodulare (figura 1a e 1b) si rilevano aspetti di danno epatico aspecifico e reversibile, rappresentato da dilatazione citoplasmatica per accumulo di materiale acromatico, nebuloso, privo di margini, che potrebbe essere riferibile a glicogeno, cosa che ritengo più probabile oppure ad acqua e per la cui distinzione sarebbero necessarie valutazioni con l’colorazioni speciali; questo aspetto morfologico è molto comune in corso di epatopatie di origine estremamente varia e così definito perché potenzialmente reversibile quando la causa che la determinato si risolve; in associazione sono presenti aspetti modesti di fibrosis, rappresentati da fasci irregolari di cellule fusate tra gli epatociti, indice morfologico di un possibile danno in via di cronicizzazione;

l’analisi del parenchima nodulare (figura 1c) è virtualmente identica, dal punto di vista citologico, a quella del fegato non nodulare; ciò significa che il parenchima proveniente dal nodulo non presenta aspetti morfologici significativamente diversi da quelli del parenchima extra-nodulare; questa è la base morfologica sulla quale io personalmente ritengo sia logico identificare una diagnosi di proliferazione epatocitaria benigna come spiegazione della lesione nodulare: posso ipotizzare un iperplasia nodulare o un adenoma epatocellulare, ma l’assenza virtuale di caratteri di atipia, tradizionali e specifici dell’epatocarcinoma, permettono di escludere un processo neoplastico maligno e conseguentemente fornire al clinico un dato per eseguire esclusivamente un monitoraggio periodico.

 

Caso 2; Cane, meticcio, FS, 10 anni; epatopatia; FNCS del parenchima.

Questo caso è anche più irritante del precedente, in quanto non ho alcun dato che contestualizzi la definizione di epatopatia; tuttavia nei campioni citologici si osserva la presenza di epatociti interessati da fenomeni lievi di danno aspecifico e reversibile, anche in questo caso morfologicamente suggestivo di accumulo di glicogeno o acqua; si osserva inoltre anche la presenza di una popolazione infiammatoria, dominata da granulociti neutrofili di aspetto segmentato cariolitico; il senso infiammatorio di questa popolazione, considerata la percentuale modesta di elementi presenti, è fornito soprattutto dal fatto che queste cellule tendono ad infiltrarsi tra gli epatociti e non ad accumularsi perifericamente agli aggregati o, peggio, in periferia dell’allestimento, cosa che mi farebbe invece pensare più probabilmente a un inquinamento ematico; inoltre alcuni granulociti neutrofili presentano aspetti di cariolisi, che supportano ulteriormente un processo infiammatorio suppurativo, presumibilmente su base settica. Non ho mezzi morfologici per stabilire le cause, ma quanto esposto è sufficiente per ipotizzare un processo infiammatorio suppurativo epatico, da sottoporre a ulteriore verifica clinica e anamnestica, tramite valutazione della risposta all’antibiotico o approfondimenti mirati a individuare cause primarie, come per esempio una colangiopatia.