Caso 1: gatto,
DSH, 15 anni, MC; campionamento di fegato e linfonodi mesenterici; non sono
segnalati dati clinici ed anamnestici.
Ed ecco qui un
bel caso che fa venire caldo dietro le orecchie solo a leggere l’introduzione:
fegato e linfonodi campionati senza neanche avere un’idea del quadro clinico,
cioè due dei parenchimi più difficili da valutare senza il minimo supporto; in
ogni caso il fegato si caratterizza per pochi aspetti salienti, prevalentemente
un danno epatocellulare aspecifico, che morfologicamente definirei una steatosi
microvescicolare sulla base dei globuli acromatici di aspetto lipidico
intracitoplasmatici e l’associazione con una componente flogistica dominata da
granulociti eosinofili numerosi, rappresentati da cellule mature e immature.
Il campionamento
dei linfonodi propone due quadri distinti: uno dei linfonodi si caratterizza
per l’esfoliazione di una percentuale elevatissima di granulociti eosinofili
maturi o a banda, talora con aspetto ancora più immaturo e di sporadici
elementi linfoidi polimorfi, tra cui si rilevano alcune plasmacellule; il
secondo campione linfonodale è invece rappresentato dall’esfoliazione di
elementi rotondocellulari di grandi dimensioni, morfologicamente riferibili a
blasti linfoidi, a citoplasma debolmente basofilo, talora contenente
microglobuli acromatici e recanti nucleo rotondeggiante a profilo indentato o
lobulato, a cromatina grossolana, talora nucleolato; gli elementi linfoidi su
associano a granulociti eosinofili frequenti.
Come mettere
insieme i pezzi di questo rompicapo diagnostico?? Non ho a disposizione dati
relativi all’esame emocromocitometrico ed alla formula leucocitaria e non posso
quindi pronunciarmi con certezza circa l’esistenza di una eosinofilia
periferica, ma sulla base dei granulociti eosinofili numerosi presenti sia nel
fegato sia in almeno uno dei linfonodi, ipotizzerei un’ipereosinofilia paraneoplastica indotta da un linfoma a grandi
cellule; l’aspetto delle cellule linfoidi è suggestivo per un linfoma T
(con tutti i limiti che questa affermazione comporta!) responsabile della
produzione di IL-5 e IL-3 e talora (non sempre, anzi raramente) causa dell’ipereosinofilia,
come descritto in bibliografia; nel nostro caso tra l’altro è evidente la
massiccia produzione di eosinofili, testimoniata, oltre che dal numero, anche
dalla presenza di cellule immature; se non avessi avuto l’avventura di
riconoscere una causa evidente come il linfoma avrei invece ipotizzato una
sindrome ipereosinofilica: questa sindrome rappresenta un raro disordine
ematologico caratterizzato da eosinofilia periferica, del midollo ematopoietico
ed infiltrato eosinofilico nei parenchimi splancnici in assenza di cause primarie riconoscibili; tra i meccanismi
proposti si annoverano una attività di immunoregolazione anormale oppure
un’alterazione nel meccanismo che regola la produzione degli eosinofili, quale
per esempio una forma leucemica granulocitaria eosinofilica, sempre difficile
da attestare con certezza. A questo proposito sottolineo la differenza tra le
due condizioni di ipereosinofilia periferica e sistemica, una, la più
frequente, indotta da cause primarie, come parassitosi, asma bronchiale,
allergia alle pulci, granuloma eosinofilico, tumori, come il mastocitoma o il
linfoma T (il caso in questione) ma anche la FIP, la panleucopenia o la
toxoplasmosi, malattie urinarie, ipertiroidismo e malattie immunomediate; la
seconda, di cui non è possibile riconoscere cause stimolanti, che definiamo
sindrome ipereosinofilica.
Nessun commento:
Posta un commento