Molto bravi tutti; l'iperplasia delle cellule di riserva si presenta come una replicazione a volte marcata di cellule cuboidali che stanno alla base delle palizzate di cellule ciliate e rappresentano un turn-over aumentato delle cellule bronchiali, frequente condizione conseguente a stimoli di tipo prevalentemente irritativo.
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Caso 1: cane, razza Cocker Spaniel, sesso F, età 15 anni. insorgenza di sindrome di Evans (anemia e trombocitopenia immunomediate). All'esame ecografico di routine si rilevano splenomegalia ed epatomegalia. Eseguita FNCS di fegato e milza.
Fegato: esfoliazione, su fondo ematico, di epatociti a citoplasma dilatato dall'accumulo di materiale acromatico e di pigmento granulare basofilo di aspetto lipofuscinico, organizzati in lembi coesi bidimensionali, talora interconnessi da ponti di cellule fusate, frequentemente attraversati dalla deposizione di stampi lineari o ramificati di materiale biliare.
Milza: esfoliazione di elementi linfoidi polimorfi, dominati da cellule linfoidi polimorfe e plasmacellule disperse, associate a macrofagi in attività di siderofagocitosi ed a numerosissimi elementi ematopoietici di tipo eritroide, secondariamente a megacariociti e cellule mieloidi.
Il quadro individua la presenza di colestasi e di ematopoiesi extramedullare. Questo caso mi dà lo spunto per discutere un aspetto inusuale, che talora emerge dalle indagini di pazienti emolitici che sviluppano ittero ed epatopatia: perchè si sviluppa colestasi? Il sovraccarico epatico eventuale di bilirubina proveniente dai processi di emolisi è rappresentato da bilirubina indiretta, che si accumula in circolo e in ogni caso nei compartimenti pre-epatocitari, in attesa dello "smaltimento" tramite glicuronazione da parte dell'epatocita; perchè mai invece morfologicamente ho evidenza di stasi di bile, che è tipicamente un prodotto secretorio post-epatocitario, che esprime fenomeni di alterato deflusso e che con la bilirubina indiretta non ha niente a che fare? La mia opinione, basata su interpretazioni pubblicate soprattutto in medicina umana, è che probabilmente la forma di grave ipossia conseguente all'emolisi determini un danno epatocellulare che si concretizza come rigonfiamento epatocitario e causa di ingombro meccanico al deflusso canalicolare; che probabilmente l'ipossia si riflette anche sulla capacità di eliminazione della bile per via canalicolare; e che probabilmente si riflette anche sulla funzionalità dei dotti biliari; in bibliografia si ipotizza anche che il ferro proveniente dall'emolisi si accumula nell'epatocita con conseguenze dannose e che probabilmente si sviluppa anche un danno vascolare che acuisce ulteriormente il danno epatico.
Il quadro splenico invece è abbastanza ovvio, considerato che la milza è sede di ematopoiesi extramedullare e che i fenomeni si amplificano ogni volta che ci sia un'aumentata richiesta periferica.
Spero in vostre considerazioni, commenti e analisi che ci aiutino a chiarire il fenomeno della colestasi.
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Caso 1: cane, razza Cocker Spaniel, sesso F, età 15 anni. insorgenza di sindrome di Evans (anemia e trombocitopenia immunomediate). All'esame ecografico di routine si rilevano splenomegalia ed epatomegalia. Eseguita FNCS di fegato e milza.
Fegato: esfoliazione, su fondo ematico, di epatociti a citoplasma dilatato dall'accumulo di materiale acromatico e di pigmento granulare basofilo di aspetto lipofuscinico, organizzati in lembi coesi bidimensionali, talora interconnessi da ponti di cellule fusate, frequentemente attraversati dalla deposizione di stampi lineari o ramificati di materiale biliare.
Milza: esfoliazione di elementi linfoidi polimorfi, dominati da cellule linfoidi polimorfe e plasmacellule disperse, associate a macrofagi in attività di siderofagocitosi ed a numerosissimi elementi ematopoietici di tipo eritroide, secondariamente a megacariociti e cellule mieloidi.
Il quadro individua la presenza di colestasi e di ematopoiesi extramedullare. Questo caso mi dà lo spunto per discutere un aspetto inusuale, che talora emerge dalle indagini di pazienti emolitici che sviluppano ittero ed epatopatia: perchè si sviluppa colestasi? Il sovraccarico epatico eventuale di bilirubina proveniente dai processi di emolisi è rappresentato da bilirubina indiretta, che si accumula in circolo e in ogni caso nei compartimenti pre-epatocitari, in attesa dello "smaltimento" tramite glicuronazione da parte dell'epatocita; perchè mai invece morfologicamente ho evidenza di stasi di bile, che è tipicamente un prodotto secretorio post-epatocitario, che esprime fenomeni di alterato deflusso e che con la bilirubina indiretta non ha niente a che fare? La mia opinione, basata su interpretazioni pubblicate soprattutto in medicina umana, è che probabilmente la forma di grave ipossia conseguente all'emolisi determini un danno epatocellulare che si concretizza come rigonfiamento epatocitario e causa di ingombro meccanico al deflusso canalicolare; che probabilmente l'ipossia si riflette anche sulla capacità di eliminazione della bile per via canalicolare; e che probabilmente si riflette anche sulla funzionalità dei dotti biliari; in bibliografia si ipotizza anche che il ferro proveniente dall'emolisi si accumula nell'epatocita con conseguenze dannose e che probabilmente si sviluppa anche un danno vascolare che acuisce ulteriormente il danno epatico.
Il quadro splenico invece è abbastanza ovvio, considerato che la milza è sede di ematopoiesi extramedullare e che i fenomeni si amplificano ogni volta che ci sia un'aumentata richiesta periferica.
Spero in vostre considerazioni, commenti e analisi che ci aiutino a chiarire il fenomeno della colestasi.
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